Posted in Flagyl on November 25, 2014

VIÊM DẠ DÀY TEO

1.      TỔNG QUAN:

Viêm dạ dày teo là một thực thể giải phẫu bệnh đặc trưng bởi tình trạng viêm mãn tính niêm mạc dạ dày với sự giảm số lượng của các tế bào tuyến dạ dày và đường ruột thay thế bởi biểu mô ruột ,tế bào tuyến nội tiết môn vị , và mô xơ . Teo niêm mạc dạ dày là giai đoạn cuối của 1 quá trình mãn tính, chẳng hạn như viêm dạ dày mãn tính liên quan đến nhiễm Helicobacter pylori , các yếu tố môi trường không xác định khác , và tự miễn dịch chống lại các tế bào tuyến dạ dày.

169972-176036-1030 169972-176036-1031

2 nguyên nhân chính gây viêm dạ dày teo dẫn đến các loại giải phẫu khác nhau của viêm dạ dày , có thể được phân biệt bằng mô học . Viêm dạ dày liên quan đến H pylori thường là một quá trình nhiễm trùng đa ổ có liên quan đến cả rely vị và niêm mạc tiết sharp thân vị dạ dày và đáy vị , trong khi viêm dạ dày tự miễn cơ bản được giới hạn trong thân vị và đáy vị . Các cá thể có viêm dạ dày tự miễn có thể phát triển thiếu máu ác tính end mất 1 lượng lớn tế bào thành và yếu tố kháng thể chống nội tại .

Viêm dạ dày teo liên quan đến H pylori thường không có triệu chứng , nhưng người mắc bệnh này có nguy cơ phát triển ung thư dạ dày, có thể làm giảm khả năng diệt tận gốc H pylori. Bệnh nhân viêm dạ dày teo mãn tính dẫn đến giảm tiết sour dạ dày và tăng gastrin huyết, mà có thể dẫn đến tăng sản tế bào giống tế bào ưa crom ruột (ECL) và các khối u carcinoid

2.      SINH LÝ BỆNH:

BỆNH DẠ DÀY TEO LIÊN QUAN ĐẾN H.PYLORI:

H pylori là vi khuẩn gram âm mà gây lây nhiễm và định cư ở dạ dày. Vi khuẩn bám trên màng nhầy của niêm mạc dạ dày, dọc theo bề mặt biểu mô và phần trên của các nang dạ dày và hiếm khi có mặt trong các tuyến sâu hơn

169972-176036-1029169972-176036-1032

Nhiễm H.Pylorin thường có vào lúc nhỏ và sẽ ảnh hưởng đến tuổi thọ nếu không được điều trị . Đáp ứng chính của cơ thể đối với sự xâm nhập của H.Pylori là sự đáp ứng của tế bào Lympho B và Lympho T , tiếp theo sau là sự xâm nhập vào biểu mô và các tuyến nhầy dưới biểu mô của bạch cầu đa nhân (PMNs) để thực bào các vi khuẩn.

Thiệt hại đáng kể liên quan đến việc phát tán các sản phẩm độc hại complete vi khuẩn và viêm được gây ra trên các tế bào biểu mô dạ dày, dẫn đến tăng mất tế bào hoặc teo dạ dày theo thời gian. Weck công bố một nghiên cứu ủng hộ giả thuyết của họ rằng sự liên quan giữa H pylori và viêm dạ dày teo mãn tính đã được đánh giá quá thấp achieve sự biến mất của vi khuẩn trong những giai đoạn tiến triển hơn của căn bệnh. Những kết quả này gợi ý rằng mối liên hệ là mạnh hơn rất nhiều in the same state với ước tính bởi hầu hết các nghiên cứu dịch tễ học cho đến but also. Một nghiên cứu khác cũng báo cáo rằng alen phiên mã cho protein gắn đường mannose ( MBL2 codon 54 B) có liên hệ với một nguy cơ cao phát triển teo niêm mạc dạ dày nghiêm trọng hơn trong những bệnh nhân người Nhật bị nhiễm H.Pylori.

Trong teo niêm mạc dạ dày, một số đơn vị tuyến đường ruột phát triển một loại tế bào biểu mô ruột , và chuyển sản ruột cuối cùng xảy ra trong nhiều ổ khắp niêm mạc dạ dày khi viêm dạ dày teo được thành lập . Các tuyến khác chỉ đơn giản là thay thế bằng mô xơ , dẫn đến một coating propria mở rộng. Mất tuyến dạ dày trong thân vị , hoặc teo thân vị , làm giảm số lượng tế bào thành , kết quả là thay đổi đáng kể chức năng với sự sút giảm tiết sour và tăng pH dạ dày.

Nghiên cứu gần đây cũng đã thông báo rằng uống rượu vừa phải có thể liên quan tới viêm dạ dày teo bằng cách hỗ trợ sự biến mất của H.Pylori.

Viêm dạ dày mạn tính liên quan đến H pylori tiến triển với 2 mô hình giải phẫu chính có hậu quả về bệnh học lâm sàng khác nhau.

Đầu tiên là droop bend down vị dạ dày chiếm ưu thế.Viêm mà chủ yếu là giới hạn ở những vị trí droop bend down vị đặc trưng của trường hợp rely vị dạ dày chiếm ưu thế. Cá nhân bị loét dạ dày tá tràng thường phát triển mô hình này của viêm dạ dày, và nó là mô hình thường gặp nhất ở các nước phương Tây.

Thứ hai là viêm dạ dày teo đa ổ. Sự tham gia của thân vị, đáy vị, và droop vị dạ dày với sự phát triển của teo dạ dày (ví dụ , mất mát của các tuyến dạ dày) và thay thế một phần của tuyến đường ruột dạ dày bằng cách loại biểu mô ( chuyển sản ruột ) đặc trưng cho viêm dạ dày teo đa ổ. Các cá nhân phát triển ung thư dạ dày và loét dạ dày thường có mô hình này của viêm dạ dày . Mô hình này được quan sát thấy thường xuyên hơn ở các nước đang phát triển và ở châu Á.

VIÊM DẠ DÀY TEO TỰ MIỄN:

Sự phát triển của viêm dạ dày teo mãn tính giới hạn niêm mạc thân vị – đáy vị và đánh dấu teo lan tỏa của đỉnh và các tế bào trưởng đặc trưng viêm dạ dày teo tự miễn

Viêm dạ dày tự miễn dịch có liên quan đến huyết thanh chống tế bào thành và kháng thể chống yếu tố nội tại gây ra yếu tố (IF) thiếu hụt nội tại , trong đó, lần lượt, nguyên nhân giảm sẵn có của cobalamin (vitamin B-12 ) và , cuối cùng , thiếu máu ác tính ở một số bệnh nhân .

169972-176036-5146 169972-176036-5147

Palladino báo cáo rằng methylenetetrahydrofolate reductase ( MTHFR ) đa hình có thể liên quan với thiếu hụt B12 và viêm dạ dày teo tự miễn . Các kháng thể tự động được định hướng nhờ 3 kháng nguyên , bao gồm kháng nguyên IF, tế bào chất ( microsome – canalicular ) , và màng tế bào . Hai loại kháng thể IF được phát hiện ( loại I và II) . Kháng thể IF loại 1 ngăn chặn các kiên kết IF- cobalamin , carry into practice đó ngăn ngừa sự hấp thu của vitaminB -12. Miễn dịch trung gian tế bào cũng góp phần vào căn bệnh này.

Tế bào lympho tế bào T xâm nhập vào niêm mạc dạ dày và đóng góp vào sự phá hủy tế bào biểu mô và kết quả là teo dạ dày. Stummvoll báo cáo rằng các tế bào TH17 gây ra các bệnh phá hoại nhất với thâm nhiễm tế bào gồm chủ yếu là bạch cầu ái toan kèm theo sự tăn IgE trong huyết thanh . Đa giá Treg cũng ức chế khả năng của các tế bào Th1 và vừa phải ngăn chặn các tế bào Th2 , nhưng nó có thể ngăn chặn TH17 gây ra bệnh chỉ có ở những thời điểm sớm.

Tác động chủ yếu của Treg là để ngăn chặn sự mở rộng của các tế bào T trung gian. Tuy nhiên , các tế bào trung gian phân lập từ động vật vẫn còn năng lượng và có khả năng để sinh sôi nảy nở và sản xuất các cytokine effector ex vivo .  Các tác dụng ức chế mạnh mẽ của đa giá Treg vào năng lực của một số loại thành các tế bào chuyên biệt để kích thích bệnh cung cấp cho một thử nghiệm cơ sở cho việc sử dụng lâm sàng của đa giá Treg trong điều trị các bệnh tự miễn dịch ở người.

Những phát hiện trên đã dẫn đến một nghiên cứu thú vị bởi Huter et al , đã báo cáo rằng kháng nguyên cụ thể gây ra Treg là triệt mạnh của viêm dạ dày tự miễn dịch gây ra bởi cả hai hoàn toàn khác biệt tế bào Th1 và effector TH17 . Các nhà nghiên cứu đã phân tích khả năng ức chế các loại khác nhau của Treg để ngăn chặn Th1- và TH17 trung gian viêm dạ dày tự miễn dịch bằng cách in such a manner sánh nTreg với đa giá TGFbeta gây ra WT Treg ( iTreg ) hoặc TGFbeta gây ra kháng nguyên cụ thể TxA23 iTreg trong các thí nghiệm hiệp vận với Th1 hoặc TH17 các tế bào T TxA23 ứng. Bệnh Th1 qua trung gian đã được ngăn ngừa bằng cách hiệp vận của nTreg và cũng kháng nguyên cụ thể iTreg , trong khi WT iTreg cho thấy không có hiệu lực. Tuy nhiên, bệnh TH17 trung gian đã được chỉ bị đàn áp bởi kháng nguyên cụ thể iTreg . Tiền thể hoạt động của nTreg trong ống nghiệm trước khi chuyển giao không làm tăng hoạt động ức chế của họ trong viêm dạ dày TH17 trung gian , ủng hộ giả thuyết của các nhà điều tra

3.     DỊCH TỄ HỌC:

TẦN SỐ:

Hoa Kỳ:

Tần số của viêm dạ dày teo không biết vì viêm dạ dày mãn tính thường là không có triệu chứng ; Tuy nhiên , tỷ lệ numbers song với 2 nguyên nhân chính gây teo dạ dày , nhiễm H pylori mạn tính ( khi nhiễm trùng sau một khóa học của nhiều ổ viêm dạ dày teo ) và viêm dạ dày tự miễn. Trong cả hai điều kiện , viêm dạ dày teo phát triển qua nhiều năm và được tìm thấy sau này trong đời . Tần số của H pylori nhiễm trùng ở Mỹ cũng tương tự như ở các nước phương Tây khác . Tại Hoa Kỳ , nhiễm H pylori ảnh hưởng đến khoảng 20% số người dưới 40 tuổi và 50 % những người trên 60 tuổi . Tuy nhiên, phân nhóm dân tộc khác nhau cho thấy tần số khác nhau cho việc lây nhiễm , mà là phổ biến hơn ở những người Mỹ gốc Á, gốc Tây Ban Nha và châu Phi.

Quốc tế:

Ước tính có khoảng 50% dân số thế giới bị nhiễm H pylori, và, answer đó , viêm dạ dày mãn tính là rất phổ biến . Nhiễm H pylori là rất phổ biến ở châu Á và các nước đang phát triển, và nhiều ổ viêm dạ dày teo là phổ biến hơn ở các khu vực này của thế giới . Viêm dạ dày tự miễn dịch là một bệnh tương đối hiếm, thường xuyên quan sát thấy ở những người gốc Bắc Âu và người Mỹ gốc Phi . Tỷ lệ thiếu máu ác tính carry on viêm dạ dày tự miễn dịch đã được ước tính là 127 trường hợp trên 100.000 thành viên dân số ở Vương quốc Anh , Đsome Mạch và Thụy Điển . Tỷ lệ thiếu máu ác tính được tăng lên ở những bệnh nhân với bệnh miễn dịch khác , bao gồm cả bệnh Graves, myxedema , viêm tuyến giáp , và suy tuyến cận giáp

TỶ LỆ TỬ VONG/BỆNH TẬT:

Tỷ lệ tử vong và tỷ lệ mắc bệnh liên quan đến viêm dạ dày teo có liên quan đến các biến chứng  về lâm sàng cụ thể có thể phát triển trong quá trình của bệnh .

Tương tự như cá nhân khác bị nhiễm H pylori, bệnh nhân bị viêm dạ dày teo có thể phàn nàn về các triệu chứng khó tiêu . Cá nhân có một trong hai viêm dạ dày teo có liên quan đến H.Pylori hoặc viêm dạ dày teo tự miễn sẽ tăng nguy cơ phát triển các khối u carcinoid dạ dày và ung thư dạ dày.

Tác động chủ yếu của viêm dạ dày tự miễn dịch là hậu quả của sự mất mát của vùng đỉnh và các tế bào trưởng và bao gồm achlorhydria ,tăng gastrin huyết , mất pepsin và pepsinogen , thiếu máu và tăng nguy cơ u dạ dày.

Viêm dạ dày teo tự miễn đại diện cho các nguyên nhân thường gặp nhất của thiếu máu ác tính ở vùng khí hậu ôn đới. Nguy cơ ung thư tuyến dạ dày dường như là cao hơn ít nhất 2,9 lần ở những bệnh nhân thiếu máu ác tính hơn trong dân số chung . Một nghiên cứu gần đây cũng cho biết là tăng tần suất của ung thư biểu mô vảy thực quản ở bệnh nhân thiếu máu ác tính .Viêm dạ dày teo tự miễn dịch và H pylori viêm dạ dày cũng có thể có một vai trò quan trọng trong sự phát triển của thiếu máu thiếu sắt không rõ nguyên nhân hoặc thiếu máu tán huyết mãn tính

CHỦNG TỘC:

Viêm dạ dày teo liên quan đến H.pylori dường như là phổ biến hơn ở những người châu Á và gốc Tây Ban Nha to such a degree với những người thuộc các chủng tộc khác .Tại Hoa Kỳ , nhiễm H pylori là phổ biến hơn ở người Mỹ gốc Phi in the same state với người da trắng , một sự khác biệt act các yếu tố kinh tế xã hội . Tuy nhiên , cho dù mức giá cao hơn của viêm dạ dày teo liên quan đến nhiễm H.Pylori được quan sát thấy trong số người Mỹ gốc Phi đã không được thiết lập.

Viêm dạ dày teo tự miễn là thường xuyên hơn ở những người gốc châu Âu và Bắc Mỹ gốc Phi và là ít khi xảy ra ở châu Âu phía Nam và châu Á.

GIỚI TÍNH:

Viêm dạ dày teo ảnh hưởng đến cả hai giới tương tự.Nhiễm H pylori ảnh hưởng đến cả hai giới với cùng mức độ .Viêm dạ dày tự miễn đã được báo cáo ảnh hưởng đến cả hai giới , với tỷ lệ từ nữ sang nam 3: 1

TUỔI TÁC:

Viêm dạ dày teo được phát hiện muộn trong cuộc sống bởi vì nó là kết quả của những tác động lâu đời thiệt hại cho niêm mạc dạ dày .Viêm dạ dày teo liên quan đến H.Pylori phát triển dần dần , nhưng viêm dạ dày teo đa ổ thường được phát hiện ở những người lớn tuổi hơn 50 năm.

Bệnh nhân viêm dạ dày teo tự miễn thường hiện diện với thiếu máu ác tính , thường được chẩn đoán ở những người trong độ tuổi khoảng 60 năm ; Tuy nhiên , thiếu máu ác tính có thể được phát hiện ở trẻ em (thiếu máu ác tính vị thành niên ) .

4.      BỆNH SỬ:

Viêm dạ dày teo đại diện cho giai đoạn cuối của viêm dạ dày mãn tính, cả hai truyền nhiễm và tự miễn. Trong cả hai trường hợp , biểu hiện lâm sàng của viêm dạ dày teo là của viêm dạ dày mãn tính, nhưng thiếu máu ác tính được quan sát đặc biệt ở những bệnh nhân viêm dạ dày tự miễn dịch và không phải ở những người có viêm dạ dày teo liên quan đến H.Pylori.

Nhiễm trùng cấp tính H pylori thường không được phát hiện trên lâm sàng, nhưng kết quả nhiễm thực nghiệm trong một hội chứng lâm sàng đặc trưng bởi đau vùng thượng vị ,buồn nôn, nôn , đầy hơi , khó chịu, và , đôi khi , sốt . Các triệu chứng tự giới hạn trong khoảng một tuần , bất kể sinh vật H pylori được loại bỏ.

Sự kiên trì của các sinh vật gây viêm dạ dày mãn tính swindle H pylori, thường không có triệu chứng hoặc có thể biểu hiện như đau dạ dày , và hiếm khi , buồn nôn, nôn , chán ăn, hoặc giảm cân đáng kể . Các triệu chứng liên quan đến các biến chứng của viêm dạ dày teo mãn tính có liên quan đến H.Pylori có thể phát triển , bao gồm loét dạ dày và ung thư tuyến dạ dày.

Viêm dạ dày teo biểu hiện lâm sàng chủ yếu là tự miễn dịch có liên quan đến thiếu hụt cobalamin , mà không được hấp thu đầy đủ vì thiếu IF là kết quả của viêm tế bào thành nghiêm trọng. Bệnh có khởi phát âm thầm và tiến triển chậm . Thiếu cobalamin ảnh hưởng đến hệ thống huyết học , GI, và thần kinh .

Biểu hiện huyết học :

Các biểu hiện quan trọng nhất là thiếu máu cầu khổng lồ , nhưng , hiếm khi , maledict xuất huyết do giảm tiểu cầu có thể phát triển . Các triệu chứng của thiếu máu bao gồm suy yếu , choáng váng , chóng mặt và ù tai , đánh trống ngực , đau thắt ngực , và các triệu chứng của suy tim sung huyết .

Biểu hiện GI :

Việc thiếu cobalamin được kết hợp với to hồng cầu non của biểu mô đường tiêu hóa . Bệnh nhân đôi khi phàn nàn của một lưỡi đau . Biếng ăn giảm cân vừa phải thỉnh thoảng kết hợp với tiêu chảy có thể dẫn đến kém hấp thu từ liên quan với những thay đổi cầu khổng lồ trong biểu mô của ruột non .

Biểu hiện thần kinh :

Những kết quả từ sự mất Myelin , tiếp theo là thoái hóa sợi trục thần kinh và tử vong . Các vùng bị ảnh hưởng bao gồm dây thần kinh ngoại vi, phía sau và cột bên của tủy sống và não . Các dấu hiệu và triệu chứng bao gồm tê và dị cảm đầu chi , suy nhược , và mất điều hòa. Rối loạn cơ thắt có thể có mặt . Rối loạn chức năng tâm thần khác nhau từ kích thích nhẹ đến mất trí nhớ nghiêm trọng hoặc rối loạn tâm thần . Bệnh thần kinh có thể xảy ra ở bệnh nhân có hematocrit bình thường và các thông số tế bào hồng cầu bình thường .

Thiếu máu ác tính :

Bệnh nhân bị thiếu máu ác tính có tăng tần suất của polyp dạ dày và có một sự gia tăng 2,9 lần trong ung thư dạ dày .

Ngoài ra, bệnh nhân bị viêm dạ dày teo tự miễn và nhiễm H pylori có thể biểu hiện thiếu máu thiếu sắt có thể là ứng với điều trị sắt bằng đường uống . Sự tiệt trừ H pylori kết hợp với điều trị bằng uống viên sắt tiếp tục được chứng minh là gây ra một sự gia tăng đáng kể nồng độ hemoglobin .

5.      KHÁM LÂM SÀNG:

Khám thực thể là có ít giá trị đóng góp trong viêm dạ dày teo ; Tuy nhiên , một số kết quả có liên quan đặc biệt với các biến chứng của viêm dạ dày teo liên quan đến H.Pylori và viêm dạ dày teo tự miễn

Trong không biến chứng viêm dạ dày teo liên quan đến H.Pylori, phát hiện lâm sàng rất ít và không đặc hiệu.Đau vùng thượng vị có thể có mặt .Nếu loét dạ dày cùng tồn tại, guaiac dương phân có thể cheat mất máu huyền bí.Kết quả nghiên cứu ở một bệnh nhân tự miễn dịch viêm dạ dày teo là kết quả của sự phát triển của bệnh thiếu máu ác tính và thần kinh phức tạp .Với thiếu cobalamin nghiêm trọng , bệnh nhân có làn da nhợt nhạt và hơi vàng da và mắt. Xung là nhanh chóng , và tim có thể được mở rộng. Nghe tim thai thường cho thấy một dòng chảy rì rầm tâm thu.

6.      NGUYÊN NHÂN :

Viêm dạ dày teo thường được kết hợp với một trong hai nhiễm H pylori mạn tính hoặc với viêm dạ dày tự miễn. Phân nhóm nhỏ môi trường của viêm dạ dày teo tương ứng chủ yếu là với viêm dạ dày có liên quan đến H.Pylori, mặc dù các yếu tố môi trường không xác định khác có thể đóng một vai trò trong sự phát triển của teo dạ dày. Yagi et al sử dụng lúp nội soi để phân biệt viêm dạ dày teo be sufficient H pylori từ viêm dạ dày tự miễn dịch .

Viêm dạ dày mãn tính gây ra bởi nhiễm H pylori trong dạ dày:

H pylori nhiễm trùng của dạ dày đến not only so là nguyên nhân phổ biến nhất của viêm dạ dày teo mãn tính.

Cho dù nhiễm H pylori sau study đường viêm dạ dày teo đa ổ hoặc commit to memory đường dạ dày incline vị không teo có thể liên quan đến các yếu tố nhạy cảm di truyền , yếu tố môi trường điều chỉnh sự tương tác giữa máy chủ vi khuẩn , hoặc các chủng vi khuẩn.

Mặc dù H pylori sở hữu những CAG ( cytotoxin liên quan đến gen ) vùng gây bệnh đã được chứng minh là có tăng độc tính, gây ra mức độ cao hơn của niêm mạc viêm , và có mặt thường xuyên hơn ở những người nhiễm H pylori người phát triển ung thư dạ dày , không có yếu tố độc tính cụ thể nào được xác định có thể là hữu ích để dự đoán tiên lượng bệnh H.pylori cụ thểYếu tố vật chủ hoặc các tác động của các tác nhân môi trường khác có thể sẽ là các yếu tố quyết định điều chỉnh mô hình tiến triển của bệnh . Ví dụ , người thân trong gia đình của các cá nhân với ung thư dạ dày phát triển thành ung thư cling và đáy vị đáp ứng với nhiễm H pylori thường xuyên hơn và họ cũng phát triển chuyển sản ruột đa ổ thường xuyên hơn, một tổn thương tiền u của dạ dày và một thành phần của teo dạ dày liên quan H.Pylori.

Viêm dạ dày teo tự miễn:

Tự miễn dịch viêm dạ dày teo là một loại viêm dạ dày teo mãn tính giới hạn corpus – đáy niêm mạc và đặc trưng bởi đánh dấu teo lan tỏa của đỉnh và các tế bào trưởng.Viêm dạ dày tự miễn dịch có liên quan đến antiparietal huyết thanh và chống -IF kháng thể gây IF thiếu , trong đó, lần lượt, nguyên nhân giảm sẵn có của cobalamin và , cuối cùng , thiếu máu ác tính ở một số bệnh nhân .

Trong một số gia đình , căn bệnh xuất hiện được truyền đi trên nhiễm sắc thể thường.

7.      CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT:

Viêm dạ dày mãn tính

Bệnh trào ngược dịch dạ dày

Thiếu máu ác tính

8.      ĐIỀU TRỊ:

Một khi viêm dạ dày teo được chẩn đoán , điều trị có thể được hướng dẫn (1) để loại bỏ các tác nhân , đó là một khả năng trong trường hợp của H pylori– teo dạ dày liên quan ; (2 ) để điều trị biến chứng của bệnh , đặc biệt là ở những bệnh nhân viêm dạ dày teo tự miễn dịch đã phát triển thiếu máu ác tính ( trong đó vitamin B-12 liệu pháp thay thế được chỉ định ); hoặc (3) để cố gắng phục hồi các quá trình teo.

Không có sự đồng thuận từ các nghiên cứu khác nhau tồn tại liên quan đến sự đảo ngược của viêm dạ dày teo ; Tuy nhiên , loại bỏ các H pylori trong dạ dày đã bị teo có thể ngăn chặn sự tiến triển hơn nữa của bệnh. Cho đến gần đây , các khuyến nghị cụ thể cho H pylori xóa được giới hạn trong bệnh loét dạ dày . Tại Hội nghị quốc tế Cập nhật Sáng kiến ​​sức khỏe tiêu hóa trên H pylori được tổ chức tại Hoa Kỳ, các khuyến nghị cho H thử nghiệm và điều trị pylori đã được mở rộng . Các thử nghiệm và sự loại bỏ H.Pylori gây nhiễm trùng cũng đã được đề xuất sau khi cắt bỏ ung thư dạ dày sớm và cho lymphoma mô bạch huyết niêm mạc liên quan đến cấp thấp .

Nếu H pylori được xác định là nguyên nhân của viêm dạ dày, tiêu diệt tiếp theo hiện but more; not this only gần như thường thực hành được chấp nhận . Nghị định thư cho H xoá pylori đòi hỏi một sự kết hợp các chất kháng sinh và các chất kháng tiết , chẳng hạn như một chất ức chế bơm proton ( PPI ) , ranitidine bismuth citrate (RBC) , hoặc bismuth subsalicylate . Mặc dù tác động tổ hợp của các loại thuốc trong phác đồ sử dụng để điều trị nhiễm H pylori, tỉ lệ chữa khỏi vẫn còn, lúc tốt nhất, 80-95% .

Thiếu sự tuân thủ của bệnh nhân và kháng kháng sinh là những yếu tố quan trọng nhất ảnh hưởng đến tiên luo5ng xấu của bệnh. Hiện no, phương pháp điều trị sử dụng rộng rãi và hiệu quả nhất để loại trừ H pylori là phương pháp điều trị bộ ba (đề nghị như phương pháp điều trị đầu tiên -mark) và các liệu pháp bộ bốn ( khuyến cáo là điều trị thứ hai ,nếu khi điều trị bằng bộ ba không loại trừ H pylori ) . Trong cả hai trường hợp , kết quả tốt nhất đạt được bằng cách dùng điều trị 10-14 ngày , mặc dù một số nghiên cứu đã giới hạn thời gian điều trị đến 7 ngày. Các định nghĩa được chấp nhận chữa bệnh là không có bằng chứng của H pylori 4 hoặc nhiều tuần sau khi kết thúc điều trị kháng sinh .

Điều trị bằng bộ ba , với liều người lớn chỉ định:

Hai lần một ngày ( thầu) PPI hoặc RBC liệu pháp ba bao gồm lansoprazole ( Prevacid ) , PO thầu 30 mg ; omeprazole ( Prilosec ) , PO thầu 20 mg ; hoặc RBC ( Tritec ) , giá 400 mg . Điều trị kháng sinh bao gồm clarithromycin ( Biaxin ) , PO thầu 500 mg ; amoxicillin, 1000 mg PO thầu; hoặc metronidazol 500 mg PO thầu.

Bộ dụng cụ gói có chứa kết hợp các liệu pháp bộ ba có sẵn như là sự kết hợp của lansoprazole , amoxicillin và clarithromycin ( PrevPac ) và bismuth subsalicylate , tetracycline , và metronidazole ( Helidac ) . PrevPac chứa phối hợp thuốc ở liều lượng khuyến cáo là điều trị đầu tay của Đồng thuận Maastricht 2-2000 báo cáo từ châu Âu.

Thành phần PrevPac bao gồm lansoprazole ( Prevacid ) , PO thầu 30 mg ; clarithromycin ( Biaxin ) , PO thầu 500 mg ; và amoxicillin, 1000 mg PO thầu.

Helidac thành phần điều trị bộ ba bao gồm subsalicylate bismuth, 525 mg ( hai tab nhai 262,4 mg ) 4 lần mỗi ngày ( qid ); metronidazole, 250 mg qid ; và tetracycline HCL, 500 mg qid .

Điều trị bộ 4 , với liều người lớn được chỉ ra là một nỗ lực PPI , bao gồm lansoprazole ( Prevacid ) , PO thầu 30 mg hoặc omeprazole ( Prilosec ) , PO thầu 20 mg , và kháng sinh , bao gồm tetracycline HCl, 500 mg PO qid ; bismuth subsalicylate , 120 mg PO qid ; và metronidazole , 500 mg PO 3 lần mỗi ngày ( tid ) .

The participants answered questions hind part before general diet, green tea consumption and lifestyle.